Меню

Адаскевич акне вульгарные и розовые

Акне вульгарис — что это такое и как лечить

Акне вульгарис – заболевание кожи, при котором на лице, спине, плечах и зоне декольте появляются красные или белые прыщи. Чаще всего заболевание развивается в подростковом возрасте. Но может появиться и у взрослых людей. Не опасно для жизни, однако несёт определённый психологический дискомфорт и неуверенность в себе.

Медицинская терминология

Чаще всего acne vulgaris (acne, акне вульгарис) – это одна из разновидностей прыщей, которая протекает на фоне себореи.

Себорея – частое дерматологическое заболевание, которое выражается в повышенной сальности кожи, большой жирности эпидермиса спины, лица, плеч и области декольте, что приводит к воспалительным процессам в этих местах.

Почему прыщи чаще всего появляются в верхней части туловища и на лице? Всё дело в том, что здесь сконцентрировано повышенное количество сальных желёз на 1 квадратный сантиметр. И если на других участках кожи эта цифра равна 100, то здесь она составит 900.

Таким образом для акне вульгарис характерны следующие особенности:

  1. Частые рецидивы. Если заболевание проявляло себя в подростковом или юношеском возрасте, то может возникнуть и снова в 30 или 40 лет.
  2. Часто проявляет себя в возрасте от 11 до 20 лет, но может иметь более позднее или, наоборот, ранее начало.
  3. Высыпания в основном появляются на участке, где много сальных желёз.
  4. Кроме угревой сыпи и прыщей может наблюдаться покраснение, шелушение и зуд.

Так как акне – это заболевание, которое лечит дерматолог, то у него есть свой код по МКБ и выглядит он так — L70.0.

Что такое акне вульгарис стало теперь понятно. Осталось узнать, что же является причиной болезни и как от неё избавиться.

Почему появляются вульгарные угри

Прежде, чем начинать лечение, надо выяснить, в чём причина заболевания. Без этого использование даже современных препаратов может оказаться неэффективным и бесполезным.

Основной причиной появления вульгарных угрей у подростков считается начало периода полового созревания.

В это время в крови повышается уровень гормонов андрогенов, причём происходит это не только у мальчиков, но и у девочек.

Этот гормон приводит к усилению секреции сальных желёз, в результате чего кожное сало становится густым и вязким, забивает протоки кожи, и уже здесь начинают размножаться патогенные микроорганизмы, что и вызывает покраснение, воспаление, шелушение и зуд кожи.

Однако переходный возраст – далеко не единственная причина появления прыщей и угрей на лице. К не менее частым провоцирующим факторам можно отнести:

  1. Заболевания органов пищеварения в острой стадии, например, гастрит.
  2. Генетическая предрасположенность.
  3. Приём некоторых медикаментозных препаратов.
  4. Постоянное употребление в пищу сладостей, газировок, чипсов.
  5. Болезни эндокринной системы.
  6. Чрезмерная потливость.
  7. Гормональные нарушения, которые возникают в женском организме в период беременности, а также после родов и при кормлении новорожденного грудным молоком.
  8. Гинекологические заболевания.
  9. Ослабленный иммунитет.
  10. Курение.
  11. Частое употребление спиртных напитков.
  12. Длительное нахождение на солнце.
  13. Работа в пыльных условиях и при повышенной температуре окружающей среды.
  14. Эмоциональное перенапряжение.
  15. Неправильная гигиена тела или полное её отсутствие.
  16. Избыточное нанесение косметики на лицо.

Как видим, причин для появления обычных угрей немало. Точно понять, почему угревая сыпь появилась именно у вас сложно. Здесь просто не обойтись без консультации врача. и только после установления причины можно приступать к её устранению и последующему лечению.

Как происходит образование акне вульгарис

Весь процесс образования акне вульгарис на коже можно разделить на несколько этапов. И каждый прыщ, появившийся на лице, плечах или спине обязательно их проходит.

Первый шаг – начинается увеличение продукции кожного сала. Этого секрета становится не только много, но он меняет свою структуру. И если раньше кожное сало без труда попадало из сальной железы на кожу и выполняло свою защитную функцию, то теперь оно не в состоянии покинуть железу из-за своей слишком большой густоты.

Второй шаг – сальная железа начинает растягиваться и заметно увеличиваться в размерах, так как кожного сала здесь скапливается всё больше и больше. Это приводит к образованию закрытых комедонов, которые находятся под кожей.

Третий шаг – присоединение инфекции. Propionibacterium acnes, которые присутствуют на коже всех людей и в нормальных условиях абсолютно безобидны, при начале развития воспаления становятся опасными. Именно этот микроб приводит к воспалению, которое происходит в растянутой сальной железе с большим содержанием кожного сала, которое из неё не может вытечь.

Четвёртый шаг – появление акне вульгарис на коже. Постепенно прыщей становится всё больше и больше, а избавиться от них с помощью привычных средств по уходу за кожей, например, гелем или пенкой для умывания, уже не получается.

Какие они бывают

Вульгарное акне – это одно заболевание с разными проявлениями. Прыщи и угри при этом состоянии могут выглядеть по-разному.

Закрытый комедон или белый угорь

Самым распространённым проявлением акне вульгарис следует считать закрытые комедоны или белые угри. это небольшие папулы размером 1 или 2 мм, которые могут быть не заметны при обычных условиях, но становятся видимыми при растягивании кожи.

При надавливании на такой комедон его содержимое наружу выходит с большим трудом. они часто воспаляются и формируют настоящий прыщ.

Открытый комедон или чёрный угорь

Открытый комедон – это так называемые чёрные точки. Появляются они тогда, когда в место растянутой сальной железы проникает кислород и начинается процесс окисления. Сама железа и волосяной фолликул закупорены сальной пробкой. При надавливании содержимое без труда появляется на поверхности кожи.

Воспаляются открытые комедоны редко. Избавиться от них помогает натуральный скраб из размолотых овсяных хлопьев.

Прыщи

Прыщ – это воспалённый комедон. Они могут быть представлены папулами, пустулами, кистами и узелками. Это настоящий воспалительный процесс, бороться с которым самостоятельно сложно.

Прыщи могут быть самыми разными, но существуют те, что несут настоящую угрозу здоровья.

Конглобатные прыщи – склонны к слиянию, распространяются на большую площадь тела, большие по размеру и буквально уродуют внешность.

Индуративные угри – твёрдые на ощупь, оставляющие после себя глубокие рубцы и шрамы, с которыми не так просто бороться.

Флегмонозные угри – наполнены гноем, могут увеличиваться в размерах, вызвать общие симптомы интоксикации (повышение температуры тела, головную боль) и стать причиной заражения крови при отсутствии лечения.

Все высыпания на лице, которые возникают при акне вульгарис можно разделить на воспалительные и не воспалительные.

Не воспалительные элементы – это комедоны, как открытые, так и закрытые. Все остальные называются воспалительными.

Стадии (степени тяжести) акне вульгарис

Акне вульгарис, как и многие другие заболевания, протекает в 4 стадии своего развития. У каждой из них есть свои особенности и симптомы.

1 стадия (степень тяжести)

На теле, а чаще всего это лицо, присутствуют открытые комедоны (чёрные точки) в небольшом количестве. Могут появиться и папулы в виде небольших возвышений над кожей, но без гноя. Отмечается небольшое покраснение.

Заболевание как видно имеет минимально возможные симптомы и вылечить его можно без использования медикаментозных препаратов.

2 стадия (степень тяжести)

Прыщей на коже становится больше, и теперь это не только комедоны, но и заметные гнойники. Новые элементы угревой сыпи появляются практически каждый день. Кожа становится заметно болезненной, появляется зуд и шелушение.

Важно помнить, что на второй стадии избавиться от акне всё ещё можно без каких-либо последствий и с применением препаратов только для наружного использования – мазей, кремов, гелей, примочек.

3 стадия (степень тяжести)

На этой стадии прыщей и гнойников на коже становится около 50 штук. все они выглядят как воспалённые некрасивые образования, которые могут породить немало комплексов неполноценности.

Кроме гнойников на коже появляются и кисты, заполненные гноем. Кожа постоянно воспалена, болезненна при прикосновении и присутствует сильная краснота. Воспаление затрагивает не только верхний слой эпидермиса, но и более глубокие слои.

4 стадия (степень тяжести)

Гнойниками покрыто всё лицо. Папулы становятся большого размера, любое прикосновение к коже вызывает сильную боль. Несмотря на то, что пустулы очень большие, они могут ещё и ещё увеличиваться в размерах за счёт гноя, который скапливается в них.

Даже полноценное лечение не избавить от образования шрамов и рубцов. Поэтому не следует доводить состояние кожи до 4 стадии акне вульгарис. Не только сами воспаления лечить очень сложно, но избавиться от постакне получится с огромным трудом.

Диагностика

Вульгарные угри, которые в медицине кодируются по МКБ как L70.0. – это заболевание. Поэтому первое, что надо сделать – обратиться к врачу – дерматологу и получить направление на те анализы, которые врач посчитает необходимыми для постановки точного диагноза.

Чаще всего врач выписывает направления на:

  1. Определение уровня тестостерона в крови.
  2. Определение уровня пролактина в организме.
  3. Обязательно определение дегидроэпиандростерон-сульфата, а также дегидроэпиандростерона.
  4. Определение количества глобулинов.
  5. Для девушек и женщин – лютеинстимулирующий гормон, а также гормон фолликулярного типа.

Также дерматолог может посоветовать посетить гинеколога и получить от него направление на анализ альфа-гидроксипрогестерона и кортизола в крови. это необходимо для того, чтобы исключить такое опасное заболевание, как поликистоз яичников.

Также дерматолог может сделать смыв или соскоб с кожи для того, чтобы определить какой именно микроб вызвал это воспаление.

При необходимости врач может назначить и другие анализы – УЗИ, общий анализ крови, общий анализ мочи.

Лечение

Угри обыкновенные или acne vulgaris – заболевание, которое требует обязательного посещения врача. курс лечения, набор медикаментов и длительность лечения будет зависеть от стадии заболевания.

Лечение акне вульгарис лёгкой степени тяжести

На начальной стадии развития доктор посоветует использовать косметические средства на основе салициловой кислоты, серы или других антисептических средств.

Обычно в листе назначений врач может написать:

  1. Любое средство из линейки Клерасил, которое прекрасно подходит и для очищения кожи, и для того, чтобы избавиться от начальной стадии воспаления и покраснения.
  2. Лосьон Окси – 5 на основе пероксид бензоила. Это одно из самых популярных средств для лечения акне лёгкой степени. Оно просто в применении, имеет минимум противопоказаний, не является антибиотиком и может применяться до полного выздоровления.
  3. Avone Clearskin – одна из популярных серий косметических лечебных препаратов для избавления подростков от угревой сыпи и прыщей на начальной стадии. Хорошо борется с комедонами.
  4. Скинорен крем – доступное и популярное средство в лечении угревой сыпи начальной стадии. В составе – азелаиновая кислота, которая уничтожает микроорганизмы, вызывающие воспаления и снижает образование кожного сала.

Среди других популярных препаратов для лечения начальной стадии акне – болтушка циндол, настой календулы или чистотела для умывания, раствор салициловой кислоты для местного нанесения только на места воспаления.

Лечение акне вульгарис средней степени тяжести

Кроме препаратов на основе антибиотиков пациентам рекомендуется использовать лекарства на основе ретиноидной кислоты. Например, отличным препаратом из этой группы мягкого действия можно назвать ретин – а.

Из антибиотиков врачи рекомендуют выбирать мази и гели на основе:

  1. Доксициклина.
  2. Тетрациклина.
  3. Эритромицина.
  4. Клиндамицина.
  5. Линкомицина.
Читайте также:  Какие сыворотки для акне

Нельзя отказываться и от методов народной медицины. Но всё же на первом месте должна быть уже не косметика и не настои и отвары из трав. А именно лекарства из аптеки.

Место можно наносить салициловую мазь, но только не касаться здоровой кожи.

На большие прыщи рекомендуется накладывать компрессы из мази Вишневского.

Ещё одно проверенное лекарство от акне вульгарис средней степени – розамет.

Через месяц от начала лечения надо оценить состояние кожи и при необходимости заменить лекарства, которые оказались бесполезными. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как оно только усугубит состояние кожи, что станет причиной появления рубцов и шрамов.

Лечение акне вульгарис тяжёлой степени тяжести

Акне вульгарис тяжёлой степени тяжести – опасное заболевание, которое иногда приходится лечить даже в стационаре. При этом используют не только препараты для нанесения на кожу. Но и те, что необходимо принимать внутрь (капсулы, таблетки).

Девушкам может быть предложен курс пероральных контрацептивов, например, это может быть препарат джес.

Одним из самых мощных препаратов для лечения угрей на этой стадии является изотретиноин, который за рубежом называется не иначе, как роаккутан. Однако у препарата немало противопоказаний, поэтому применять его надо только под строгим контролем врача.

Делаем выводы

Акне вульгарис часто называют заболеванием подростков. И действительно. Эти угри возникают в возрасте до 25 лет, после чего проходят. Ведь гормональный фон начинает нормализоваться и остаётся стабильным. И только у 10% взрослого населения угри, которые связаны в гормонами, не проходят на протяжении более длительного времени.

Диагностика – важный этап и пропускать его нельзя. При необходимости может потребоваться консультация не только дерматолога, но и гинеколога или уролога, подросткового педиатра, косметолога, эндокринолога.

Ни в коем случае нельзя допускать самолечения. Оно может вызвать немало побочных эффектов и привести к тому, что прыщи и угри сменятся некрозом, рубцами и шрамами.

Автор — Анна Михайлова, врач дерматолог-косметолог первой категории, специалист Академии научной красоты. Специально для сайта «Лечим прыщи».

источник

LiveInternetLiveInternet

Музыка

РОЗАЦЕА (акне розовые)

В.П. Адаскевич
«Акне вульгарные и розовые»
Иллюстрированное руководство

Розацеа (rosacea, acne rosacea, rosaceus, розовые угри, акне розовые) — это неинфекционное, хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста. Этиология этого заболевания не выяснена. Розацеа характеризуется прогредиентным течением, частым покраснением, персистирующей эритемой, телеангиэктазиями, с эпизодами воспаления, появлением папул, пустул и редко узлов. В более тяжелых случаях через много лет может развиться уродующая гипертрофия, особенно в области носа — ринофима. Заболевание начинается на третьем-четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета между 40-м и 50-м годом. Чаще страдают женщины (60%), хотя гиперплазия соединительной ткани и сальных желез, приводящие к ринофиме, наблюдаются исключительно у мужчин. Розацеа встречается у всех рас, но преимущественно у светлокожих и очень редко у чернокожих (негров Африки и Америки). Эпидемиологические исследования в Северной Америке показывают, что розацеа болеют от 5% до 7% населения. В скандинавских странах эта цифра достигает 10%, а в Германии оценивается в 7%. Англичане называют розацеа «приливы кельтов». У лиц ирландского происхождения чаще встречаются более выраженные формы заболевания.
Причины возникновения Розацеа. Патогенез.

Причина возникновения розацеа еще неизвестна, хотя относительно происхождения заболевания имеется много теорий. В патогенезе розацеа ведущую роль играют сосудистые нарушения, патология желудочно-кишечного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматические и иммунные нарушения, а также ряд эндокринных факторов. Генетической предрасположенности к розацеа не установлено.

Экзогенные факторы развития розацеа.

Ряд элементарных факторов (алкоголь, горячие напитки и пряности) стимулируют слизистую облочку желудка и за счет рефлекторного действия вызывает расширение кровеносных сосудов лица. Полагают, что чрезмерное употребление в пишу мяса является причиной формирования ринофимы. Однако розацеа развивается и у вегетарианцев, что ставит под сомнение это предположение. Нет достоверной связи между реакцией приливов крови и приемом пищи с большим содержанием глютамата натрия, применяемого в качестве вкусовых добавок в мясные продукты (синдром китайских ресторанов). Злоупотребление кофе, чаем или колой, по мнению некоторых ученых, патогенетически связано с розацеа, однако тщательные исследования показали, что приливы крови к коже лица вызывает вода с температурой выше 60° С, а не собственно кофе [J. K. Wilkin, 1979]. Тем не менее авторами в рекомендациях по диете больным розацеа все же предписывается исключать из пищи продукты, провоцирующие эритему, такие как алкоголь, горячие напитки, острые блюда и цитрусовые.

Одним из факторов, обусловливающих развитие розацеа, является повышенное содержание порфиринов в секрете сальных желез кожи лица, которое в сочетании с рядом других причин вызывает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи.

Наличие пустулезных элементов, а также эффективность применения антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевания. Однако при неоднократных бактериологических исследованиях этиологическая роль бактерий не была доказана — содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. Грамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о тяжести заболевания (грамнегативная розацеа).

Одна из наиболее частых причин розацеа — наличие клещей рода Demodex folllculorum. Обнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а также эффективность акарицидных препаратов (гексахлороциклогексан, кротамитон, бензил-бензоат), метронидазола и серы при розацеа подтверждают это предположение. Вместе с тем локализация высыпных элементов розацеа преимущественно не связана с фолликулярным аппаратом, а Demodex folllculorum обнаруживается не у всех больных. Demodex folllculorum — физиологический представитель микрофлоры кожи, заселение им фолликулов значительно увеличивается с возрастом. Наружное применение серы при розацеа ведет к клиническому улучшению, но не к гистопатологической редукции личинок клещей. Большинство авторов связывают возникновение экстрафациальной формы розацеа с инфицированием Demodex folllculorum. У некоторых больных обнаруживаются даже специфичные антитела к демодексу.

Генетические факторы развития розацеа.

Ни одного приемлемого доказательства генетической предрасположенности к розацеа пока не найдено, хотя иногда в семье встречается более одного случая развития этого заболевания. Кроме цвета кожи и семейного анамнеза, предрасположенность у людей некоторых национальностей может выступать как фактор риска в возникновении розацеа. Обследования 2052 человек, страдающих акне, проведенные Национальным Обществом Розацеа в США, показали, что ее развитие можно связать с наследственностью. Около 40% обследованных указали на наличие в их семье членов, страдающих розацеа. Более 60% имели светлую кожу, 33% из них имели по крайней мере по одному родителю ирландского происхождения, а 26% — английского. Около 15% отметили, что их матери были скандинавского происхождения и у 12% — отцы. Остальные этнические группы с розацеа из числа обследованных включали выходцев из Шотландии, Польши, Литвы и Балканских стран. Обнаружена связь генетического полиморфизма рецепторного гена витамина Д с молниеносной формой розацеа [Т. Jansen, G. Messer, 1997]. Данная форма розацеа является редкой и характеризуется внезапным появлением воспалительных узлов и слившихся высушенных синусов на лице, поражающее исключительно молодых женщин. Это очевидно связано с тем, что в процесс развития розацеа могут вовлекаться нарушения гормональной регуляции. При молниеносной форме розацеа обнаружено преобладание VDR 1-ой аллели, подтверждающее предрасположенность к этому воспалительному заболеванию на уровне гормонального контроля.

Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта в развитии розацеа.

По мнению некоторых ученых нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта не играет ведущей роли в патогенезе розацеа. У 50-90% пациентов с розацеа выявлены клинические и гистологические признаки гастрита, а у 33% — патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки. На основании результатов исследования желудочного сока патогенетическое значение придают чаще гипо- или анацидному состоянию, реже — гиперацидному. Сообщается об ассоциации розацеа с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и кишечника.

Обращается внимание на повышенное заселение гастро-интестинального тракта больных розацеа спиралеформными бактериями Helycobacter pylori, которые известны как этиологический фактор хронического активного гастрита типа В. При многочисленных исследованиях установлена корреляция между розацеа и гепатопатией или холецистопатией. Однако ряд исследователей не отмечают значимого различия в частоте указанных выше изменений по отношению к контрольной группе. В то время как Powell F. C. et al. [1992] обнаружили у 19 из 20 пациентов с розацеа антитела к Н. pylori, у другой группы результаты были не такими впечатляющими. Schneider M. A. et al. [1992] обнаружили антитела к Н. pylori только у 49% пациентов розацеа, но отсутствовала разница с контрольной группой. Эта цифра лишь немного выше, чем степень распространенности антител к Н. pylori в США, составляющая 45%. В клиническом исследовании [А. Е. Rebora et al., 2000] обследовался 31 больной с розацеа в возрасте от 28 до 11 лет, причем наличие Н. pylori гистологически было подтверждено в 84% случаев. Нами при проведении фиброэзо-фагогастродуоденоскопии с прицельной гастробиопсией и определением Н. pylori с помощью уреазного теста и гистологического исследования биоптатов из антрального и фундального отделов желудка у 18 из 20 больных розацеа обнаружена хеликобактерная инфекция [В. П. Адаскевич и соавт., 2001 ].

Хотя на основании имеющихся в настоящее время результатов нельзя полностью исключить связь между розацеа и вызванными Н. pylori заболеваниями ЖКТ, данные более противоречивы, чем в случаях с хронической крапивницей.

Роль патологии эндокринной системы в развитии розацеа.

Некоторые исследователи расценивают наличие сахарного диабета и снижение секреции липазы на 15% как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ у больных с розацеа. Овариальная и гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы и другие гормональные нарушения не рассматриваются как единые причины розацеа, поскольку этим заболеванием страдают и мужчины и женщины разных возрастных групп. Отмечено влияние надпочечниковой недостаточности на формирование розацеа на основе положительного эффекта от введения гормонов надпочечников.

Роль психовегетативных нарушений в развитии розацеа.

Психические факторы долгое время считали первостепенной причиной возникновения розацеа, однако целенаправленные психологические исследования статистически не подтвердили предполагаемую связь между розацеа и психическими факторами. Они скорее указывали на влияние обезображивающего косметического дефекта на психику больного. Проведенный психологический скрининг с использованием теста СМОЛ выявил у больных розацеа эмоционально-вегетативную неустойчивость с тенденцией к подавлению поведенческого отреагирования эмоционального напряжения [М. В. Черкасова, Ю. В. Сергеев, 1995]. Неврологические нарушения наблюдались при одностороннем розацеа, возникавшем после травмы или поражения так называемой вегетативной маски лица.

Роль сосудистой патология в развитии розацеа.

Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушения регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока venae facialis sive angularis, соответствующей наиболее частой топографией роза-цеа. В область оттока лицевой вены включается также конъюнктива, что объясняет частое вовлечение глаз при этом заболевании.

На основе морфологических и лабораторных исследований установлено [Е. И. Рыжкова, 1976], что в основе патогенеза заболевания лежит ангионевроз с преимущественным поражением сосудов лица как одно из проявлений вегетососудистой дистонии.

Предполагается, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и обусловлена актиническим эластозом. У больных розацеа отмечаются нормальные реакции на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и гистамин.

Читайте также:  Как скрыть прыщи акне

Роль вазоактивных пептидов в развитии розацеа.

Вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин) приписывается способность вызывать приливы. Провоцируемые алкоголем реакции приливов связаны с его недостаточным ферментативным разрушением, особенно у лиц восточных национальностей. В качестве причины реакции приливов у больных розацеа отмечалось также повышение содержания ряда медиаторных веществ, таких как эндорфины, бра-дикинин и субстанция Р. Активация калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза установлены у многих больных с розацеа [О. В. Сницаренко, 1988; 1989]. Вазоактивная направленность действия кининов, их способность в чрезвычайно малых концентрациях изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров вызывают характерные для розацеа сосудистые изменения. Преимущественная локализация их на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Это является подтверждением теории о вазоактивном брадикинине как «эффекторе» розацеа.

Роль нарушений иммунной системы в развитии розацеа.

У больных розацеа установлено достоверное увеличение уровня иммуноглобулинов всех трех классов: А, М, G. Однако при этом не выявлено корреляции между уровнем иммуноглобулинов и длительностью и стадией заболевания. С помощью реакции иммунофлюоресценции на базальных мембранах иногда обнаруживаются отложения иммуноглобулинов, реже — комплемент СЗ фракция. Ряд авторов при изучении клеточного иммунитета выявляли достоверное увеличение абсолютного числа «тотальных» и «активных» розеткообразующих клеток и снижение количества Т-супрессоров.

Взаимодействие розацеа с другими заболеваниями.

У больных карциноидным синдромом, характеризующимся частыми приливами, развивается розацеа с многочисленными телеангиэктазиями, а порой и ринофимоподобной гиперплазией. При мастоцитозе можно также наблюдать спектр типичных для розацеа изменений. Легкие формы розацеа возникают у женщин часто в возрасте старше 35 лет, когда нарастает доброкачественная гормональная реакция приливов. Существует явная ассоциация розацеа с мигренью, которая ныне расценивается как патологическая вазомоторная реакция. Нередко розацеа ассоциируют с заболеваниями себорейной природы, болезнями фолликулов и сальных желез. Значение себореи как элемента патогенеза розацеа поддерживается за счет преимущественной локализации заболевания в себорейных местах и эффективности изотретиноина и антиандрогенов.

Факторы, провоцирующие розацеа: солнце, стресс, жара, алкоголь, острая и соленая пища, физические нагрузки, горячая ванна, холод, кофе или чай, косметика. Влияние этих факторов на заболевание различно в каждом индивидуальном случае.

Таким образом, розацеа представляет собой заболевание с полиэтиологическими провоцирующими факторами и разнообразной клинической картиной. Основное значение в патогенезе розацеа принадлежит патологической реакции сосудов, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных иритантов.
Патофизиология розацеа

Розацеа представляет собой заболевание с характерной комбинацией кожных стигм. Если взять типологическую модель розацеа, то в ее эпицентре находятся пациенты с эритемой, телеангиэктазией, отеком лица, папулами, пустулами, окулярными очагами и ринофи-мой. Большинство пациентов, конечно, имеют меньшее число симптомов, чем полный набор этих признаков. Далеко от центра, на периферии, признаков так мало и они выражены так нечетко, что идентификация розацеа становится все более затруднительной. Таким образом, розацеа хорошо определяется в центре, но не на периферии. Типологически розацеа может считаться типом реакции, фенотипом, который провоцируется разнообразными причинами у лиц, склонных к розацеа. Идентификация и классификация этих причин позволяет предположить доминирование физиологического механизма в возникновении розацеа.

Современной и актуальной является классификация розацеа, предложенная J. K. Wilkin [1994] с учетом этиологических и патогенетических факторов. В этой классификации выделены 4 стадии: прерозацеа, сосудистое розацеа, воспалительное розацеа, позднее розацеа.

Стадии розацеа (J. K. Wilkin, 1994)

Преходящая эритема и гиперемия

Стойкая эритема и теле-ангиэктазии

Розацеа — это в принципе кожно-сосудистое заболевание.

В начальной стадии розацеа имеется эритема, интенсивность которой постепенно возрастает и имеется корреляция между степенью тяжести офтальмологической розацеа и тенденцией к сильному покраснению. Внутривенное введение ксантинола никотината вызывает расширение малых конъюнктивальных сосудов, причем особенно заметными становятся коллатеральные сосуды. Пациенты с сильным покраснением имеют все разнообразие признаков, включая офтальмологическую телеангиэктазию лица и выраженную гипертрофию соединительной ткани. Быстро прогрессирующее розацеа развивается у пациентов с сильной эритемой. Слабо выраженное розацеа часто встречается у женщин после 35 лет, когда увеличивается частота «приливов» и покраснений. Покраснение (прилив крови к лицу) является неизменным и самым ранним из видимых симптомов розацеа. Повторное рецидивирующее покраснение у склонных к розацеа лиц может считаться прерозацеа.

Второй этап розацеа — васкулярный (сосудистый). Раннее сосудистое розацеа состоит из простой эритемы (или цианоза в холодные дни). Эта эритема отражает увеличившееся количество эритроцитов в слабо воспаленной поверхностной сосудистой сети. Местные раздражители, такие как некоторые топические препараты, аэроирританты, ветер, экстремальные температуры, непосредственно ведут к скоплению внесосудистой жидкости в поверхностном слое дермы. Реакции покраснения, независимо от того, вызваны ли они менопаузой, волнением, сосудорасширяющей терапией, мастоцитозом, этанолом или непереносимостью пищевых продуктов, представляют собой увеличение кровопотока в поверхностной дерме. Это ведет к увеличению внеклеточной жидкости, которая собирается быстрее, чем ее может удалить лимфатическая система. Если кожные лимфатические сосуды лица сильно повреждены, может возникнуть воспалительный отек. Хроническое прогрессирующее повреждение лимфатических сосудов протекает субклинически из-за слабой степени целлюлита и актинических изменений. Самый ранний компонент сосудистого розацеа — эритема — часто является реакцией на местные или системные антибиотики. В особо тяжелых случаях реакция может быть и полной, вызывая депрессию у пациента вследствие феномена появляющейся после эритемы телеангиэктазии (PERT — posterythema-revealed telangiectasia). Телеангиэктазия все время присутствовала, просто эритема ее маскировала.

Розацеа реагирует на терапию в виде массажа, подтверждая теорию о том, что покраснение ведет к отеку, который затем приводит к другим признакам. Признаки розацеа типично обнаруживаются в тех зонах лица, которые расположены над относительно неактивной мускулатурой, где отек, вызванный покраснением, имеет тенденцию к устойчивости. Экстрафациальное розацеа встречается в экстрафаци-альных зонах покраснения. Ринофима объясняется тем, что вслед за хроническим отеком кожи часто следует гипертрофия соединительной ткани и фиброплазия, что является проявлением фактора XIII.

Эластиновая сеть, которая окружает лимфатическую систему в коже, выполняет две важные функции. Во-первых, именно связывание делает лимфатический эндотелий чувствительным к объему жидкостей вблизи лимфатических сосудов, так что любое увеличение этого объема вызывает большее натяжение якорных филаментов. Во-вторых, эластиновая сеть обеспечивает низкое сопротивление прохода через интерстиций, вдоль которого макромолекулы движутся к лимфатическим сосудам. Дегенерация эластина из-за актинического воздействия и является, вероятно, общей причиной дефекта лимфы при розацеа. Далее, по мере прогрессирования розацеа, продолжающаяся активность протеазы во время воспаления высвобождает цитоскелет от его привязанности к клеточной мембране. Нейтрофилы могут ухудшать быструю деградацию различных внеклеточных матричных молекул, особенно эластина, в воспаленной стадии заболевания. Нейтрофильная эластаза также разрушает коллаген типа IV во внеклеточной матрице, от которой зависит целостность капиллярной стенки. Таким образом, стерильный поверхностный дермальный целлюлит при розацеа ведет к отделению эластина от лимфатических сосудов. С потерей поверхностной лимфатической микроваскулярной функции скопление любой внесосудистой жидкости (что может происходить при покраснении) будет иметь тенденцию к длительной устойчивости. Дисфункция лимфы приводит к устойчивому воспалительному ответу при кожном целлюлите. Фактически при наступлении дисфункции лимфы любой фактор, способный вызвать экссудацию протеина, даст самоподдерживающееся длительное воспаление. Эти протеины, от которых нельзя очистить интерстиций из-за дисфункции лимфы, денатурированы и становятся воспалительным фактором. Накопление плазменных протеинов тоже может играть важную роль в фиброплазии, что лежит в основе развития ринофимы. Хронический стерильный дермальный целлюлит также ведет к увеличению микроваскулярной емкости, которая затем резко возрастает от воздействия вазодилатических стимулов, ведущих к субъективному наблюдению, что покраснение происходит более часто у пациентов с розацеа.

Телеангиэктазия представляет собой более позднюю фазу розацеа. Одним из ключевых причинных факторов является ослабление механической целостности верхней дермальной соединительной ткани, что способствует пассивному расширению сосудов. Периваскулярный воспалительный клеточный инфильтрат и увеличенный эндотелиальный индекс лежат в основе повреждения клеточной стенки, что способствует патологии розацеа. Расширение как малых дермальных кровеносных сосудов, так и лимфатических, явно выражено при розацеа. Разрушение этих сосудов лазером приводит к уменьшению воспалительных очагов.

Ангиогенез может также способствовать телеангиэктазии при розацеа. Ангиогенез зависит от наличия пространства, в котором могут расти эндотелиальные клетки. Так отек рогового слоя, который может возникнуть после сильного покраснения, уменьшает компактность corneum, способствуя его васкуляризации. Окулярная розацеа в основном сосудистая и коррелирует со степенью покраснения. Поскольку дисфункция лимфы может дать длительную воспалительную реакцию в стерильном целлюлите при розацеа, различные признаки могут способствовать ангиогенезу Протеаза может высвобождать ангиогенетические факторы, хранящиеся в экстрацеллюлярной матрице, макрофаги могут привлекаться и активироваться для высвобождения ангиогенетических факторов, а эндотелиальные факторы могут высвобождаться от ингибиторного контроля.

Таким образом, прерозацеа соответствует временным реакциям покраснения кожи (преходящей эритеме и гиперемии); сосудистое розацеа характеризуется стойкой эритемой и телеангиэктазиями; воспалительное розацеа сопровождается папулами и пустулами; позднее розацеа соответствует ринофиме.
Клиника розацеа

В настоящее время не имеется общепризнанной классификации розацеа. Согласно клинико-морфологической классификации различают четыре стадии заболевания — эритематозную, папулезную, пустулезную, инфильтративно-продуктивную [Е. И. Рыжкова, 1976].

Своеобразным вариантом пустулезной розацеа считается кистозная форма.

Наиболее удачной является подразделение заболевания на классическое стадийное течение с учетом многообразных клинических вариантов [PlewigG., Kligman A. M., 1993].

Эпизодическая эритема: диатезическая розацеа Розацеа I степени: персистирующая умеренная эритема и редкие телеангиэктазии

Розацеа II степени: персистирующая эритема, многочисленные телеангиэктазии, папулы, пустулы Розацеа III степени: персистирующая глубокая эритема, обильные телеангиэктазии, воспалительные узлы и бляшки

Клинические варианты розацеа.

* Офтальморозацеа с блефаритом, конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом, гипопиониритом, кератитом

* Люпоидная или гранулематозная розацеа

* Фима при розацеа: ринофима, гнатофима, метофима, отофима, блефарофима

Немецкие и американские дерматологи в настоящее время выделяют в течении розацеа три последовательные стадии: эритематозно-телеангиэктатическую, папулопустулезную, пустулезно-узловатую.

Начало розацеа характеризуется ливидной приливной эритемой, причиной возникновения которой могут быть многочисленные неспецифические стимулирующие факторы: механическое раздражение кожи, инсоляция, температурные колебания; употребление горячих напитков, острой пищи, алкоголя. Вначале продолжительность эритемы колеблется от нескольких минут до нескольких часов, сопровождается ощущением жара или тепла и затем бесследно исчезает, но вскоре под влиянием провоцирующих факторов появляется вновь. Локализация чаще ограничивается назолабиальной областью. В таком состоянии смены рецидивов и ремиссий процесс может продолжаться многие месяцы и годы. В дальнейшем на месте гиперемии появляются умеренная инфильтрация, телеангиэктазия. Эритема становится более насыщенной, с синюшным оттенком, нередко переходит на окружащие нос части щек, на лоб и подбородок. При гистологическом исследовании на этой стадии преобладают лишь расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

Позже на фоне диффузного утолщения пораженной кожи возникают изолированные или сгруппированные воспалительные розово-красные папулы, зачастую покрытые нежными чешуйками. Папулы способны к персистенции в течение многих дней или недель. Наиболее крупные элементы инфильтрированы в основании. Далее большинство узелков подвергается нагноению, образуя папулопустулы и пустулы со стерильным содержимым. Пустулизация формируется за счет клеточно-опосредованного иммунитета с диффузией большого количества нейтрофильных гранулоцитов в ответ на наличие Demodex folliculorum. Поражение распространяется с центрофациальной области на кожу лба, заушных областей, передней поверхности шеи и даже предстернального региона. Гистологически выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в эпидермисе преимущественно в области фолликулов сальных желез. При наличии пустул в гистологической картине наблюдается спонгиоз фолликулярной воронки, атрофические изменения фолликулярного аппарата, а также деструкция коллагеновых волокон.

Читайте также:  Что происходит при акне

В дальнейшем, вследствие хронического прогрессирующего течения, патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и опухолевидных разрастаний за счет прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желез и стойкому расширению сосудов. Эти изменения затрагивают в первую очередь нос и щеки, реже подбородок, лоб и ушные раковины, создавая выраженный обезображивающий вид. Некоторые авторы рассматривают эту стадию заболевания как самостоятельную форму — ринофиму. Ринофима встречается практически исключительно у мужчин. Форма носа становится ассиметричной, на фоне застойно-синюшной эритемы располагаются многочисленные крупные телеангиэктазии. Функциональная активность сальных желез резко увеличена. При надавливании из устьев фолликулов освобождается беловатый пастообразный секрет. Аналогичные изменения встречаются и в местах иной локализации: утолщение кожи на подбородке — гнатофима, подушкообразное утолщение в области надпереносья и лба — метафима, разрастания на мочках ушей — отофима, а также утолщение век из-за гиперплазии сальных желез — блефарофима. Ринофима рассматривается как наиболее тяжелая форма розацеа, которая развивается не у всех больных. Это подтверждается подробными патоморфологическими исследованиями [Е. И. Рыжкова, 1976].
Классификация розацеа по степени тяжести.

Некоторыми исследователями [G. Plewig, 1997] розацеа поразделяется на три степени тяжести, которые обычно соответствуют стадиям развития заболевания:

Розацеа I. Персистирующие эритемы и телеангиэктазии. С развитием заболевания эритема сохраняется от нескольких часов до нескольких дней (застойная эритема). При этом добавляются телеангиэктазии, которые расположены главным образом назолабиально и на щеках и косметически могут мешать больным.

Розацеа II. Папулы, папулопустулы и пустулы. В центральной части лица встречаются часто изолированные или сгруппированные полусферические, воспалительные, гиперемированные папулы с мелкопластинчатым шелушением, которые могут быть в течение нескольких дней или недель. Также могут быть папулопустулы, пустулы и легкий отек. Пустулы имеют нормальную бактериальную флору или являются стерильными. Комедоны не развиваются. Разрешение воспалительных высыпаний не приводит к рубцам. Впоследствии розацеа может захватывать не только центральную часть лица, но и область лба на границе роста волос, боковые участки шеи, ретроаури-кулярный регион и предстернальную область. Кожа в этих зонах характеризуется усиленным кровообращением и утолщена.

Розацеа III. Воспалительные узлы и бляшки. При дальнейшем развитии процесса розацеа может сопровождаться воспалительными узлами, захватывающими большие участки, а также инфильтратами с тенденцией к воспалению и диффузной тканевой гиперплазией, т. е. образованию бугров или фим. Это касается особенно щек и носа (ринофима), реже подбородка (гнатофима), лба (метафима), или ушей (отофима). Кожа у пациентов с крупными порами, воспаленно утолщенная, отечная («апельсиновая кожура»), причем имеются воспалительные инфильтраты, увеличение соединительной ткани, гиперплазия сальных желез, увеличение в объеме кожи. Могут возникать утолщения размером с мизинец. На этой основе может развиться ринофима.

При розацеа у некоторых пациентов вследствие постоянной гиперплазии соединительной ткани, гиперплазий сальных желез и сосудистых эктазий появляется шишковидный, бугристый нос. При этом, кроме шишковидного носа, имеются и типичные для розацеа изменения. Однако шишковидный нос может образоваться и без симптомов розацеа.

Ринофима — это заболевание мужчин. При его гландулярной форме нос шишкообразно увеличен, а фолликулы сальных желез глубоко втянуты и сильно расширены. Часто неправильное опухолевидное образование на носу очень сильно выражено и форма носа становится ассиметричной. Иногда имеются множественные червеобразные утолщения. Секреция сальных желез резко повышена (себорея области носа). При нажатии из глубоко втянутых устьев сальных желез выделяется белый пастообразный секрет из фолликулярных филаментов, который состоит из роговых клеток, сала, бактерий и клещей рода демодекс. Цвет кожи лица от выраженно-желтого до застойно-красного. В основе этого процесса лежит преимущественно диффузная гиперплазия соединительной ткани, расширение сосудов, гиперплазия фолликул сальных желез. Эта гиперплазия самопроизвольно не исчезает и не поддается лечению антибиотиками.

При фиброзной форме ринофимы на первый план выступает диффузная гиперплазия соединительной ткани, а также значительный актинический эластоз, гиперплазия сосудов и гиперплазия фолликул сальных желез.

При фиброангиоматозной форме ринофимы цвет носа от медно- до темно-красного и размер его сильно увеличен. Постоянно появляются пустулы. Здесь и гистологически на первый план выступают фиброз, ангиоэктазии и воспалительные изменения. Гиперплазия сальных желез при этой форме не такая сильная. Фиброангиоматозная ринофима встречается чаще вместе с другими проявлениями розацеа.

И еще один вариант — актиническая ринофима — при котором основным компонентом ринофимы является актинический эластоз. В формировании ринофимы могут играть роль врожденные сосудистые изменения кожи лица. Описаны случаи трансформации врожденного сосудистого невуса, локализованного в центральной части лица, в ринофиму.

Дифференциальный диагноз ринофимы проводится с кожным инфильтратом при лимфатической лейкемии и кожных Т-клеточных лимфомах (грибовидный микоз), а также с саркоидозом.

Офтальморозацеа (окулярное розацеа). У каждого третьего пациента розацеа протекает с поражением глаз в виде блефарита, конъюнктивита, ирита, иридоциклита, гипопионирита или кератита. Осложнения глазных заболеваний не связаны с тяжестью розацеа и могут на несколько лет опережать кожные поражения. Типичным для офтальморозацеа является циклически протекающий сухой керато-конъюнктивит, который характеризуется ощущением инородных частиц в глазах и светобоязнью. Неблагоприятным для прогноза является розацеакератит, который в экстремальных случаях может привести к потере зрения вследствие помутнения роговицы. При поражении глаз у больных розацеа рекомендуется консультация офтальмолога.

Персистирующий отек. В редких случаях розацеа протекает под картиной персистирующего, нечетко выраженного, незначительного отека лица, который проявляется на лбу, в области надпереносья или щеках.
Особые клинические формы розацеа

Стероидпровоцированная (стероидная) розацеа развивается у больных, длительное время применяющих кортикостероидные мази, особенно фторированные, по поводу того или иного дерматоза. В результате возникает феномен «стероидной кожи» с легкой субатрофией и обширной темно-красной эритемой, на поверхности которой расположены телеангиэктазии и папулопустулезные элементы. После отмены местных кортикостероидов, как правило, отмечается временное обострение.

При люпоидной, или гранулематозной, розацеа на фоне эритемы, локализованной главным образом периорбитально и периорально, густо расположены диссеминированные буровато-красные папулы или небольшие узлы, при диаскопии которых порой выявляются желто-бурые пятна. Прилегая друг к другу, папулы образуют неровную, бугристую поверхность. Подобная клиническая картина идентична Lupus miliaris disseminatus faciei (розацеаподобный туберкулид Левандовского). По данным полимеразной цепной реакции у больных люпоидной розацеа в гранулемах не обнаружены микобактерии туберкулеза. Дискуссионным остается вопрос об идентичности или различии люпоидной розацеа и розацеаподобного туберкулида Левандовского.

Конглобатная розацеа (rosacea conglobata) развивается на месте уже существующей розацеа и характеризуется образованием крупных шаровидных абсцедирующих узлов и индуцированных фистул. Подобная аггравация нередко наступает после приема препаратов, в состав которых входят галогены (йод, бром).

Молниеносная розацеа (rosacea fulminans) наблюдается практически только у молодых женщин и представляет собой наиболее тяжелый вариант конглобатного розацеа. В зарубежной литературе данная форма описывается как Pyoderma faciale [G. Plewig et al., 1992; T. Jansen et al., 1993]. Заболевание начинается остро, высыпания локализуются исключительно в области лица, отсутствуют признаки себореи. Причины молниеносной формы розацеа неизвестны. Предполагается влияние психомоциональных факторов, гормональных нарушений, беременности. Молниеносное розацеа начинается внезапно. Общее состояние страдает незначительно. Однако могут наблюдаться нервные и психические реакции в виде депрессий и дисфории, которые вызваны внезапностью и тяжестью заболевания.

Преимущественная локализация высыпаний — лоб, щеки, подбородок. Образуются выраженный отек и эритема синюшно-красного цвета, папулы и пустулы, узлы полушаровидной и шаровидной форм. Воспалительные узлы быстро сливаются в мощные конгломераты, появляется флюктуация, образуются синусы и фистулы. При пальпации отмечается гипертермия. Молниеносная розацеа может сопровождаться образованием пузырей [Н. Н. Потекаев, 1999].

Гистологически отмечаются массивные скопления нейтрофилов и эозинофилов. Затем формируются неспецифические реакции, характеризующиеся наличием лимфогистиоцитарных инфильтратов, эпителиодных гранулем с единичными клетками инородных тел, разрушенных коллагеновых волокон. При бактериологическом исследовании содержимого пустул и флюктуирующих узлов обычно выявляется Staphylococcusepldermidis.

Грамнегативная форма розацеа характеризуется формированием многочисленных фолликулитов. При исследовании содержимого пустул обнаруживаются грамотрицательные бактерии. Грамнегативные фолликулиты являются осложнением длительной, нерациональной терапии розацеа антибиотиками, преимущественно тетрациклинового ряда. Выделяют два типа грамнегативной формы розацеа. Наиболее часто встречается 1 тип, который вызывается различными бактериями Enterobacteriaceae, а также синегнойной палочкой, и клинически проявляется мелкими пустулезными элементами. При 2 типе, вызванном Proteusmirabilis, наблюдаются отечные папулы и узлы.

Розацеа-лимфоэдема (солидный персистирующий отек лица, хроническая персистирующая эритема и отек лица, болезнь Морбигана, morbus Morbihan) — редкая, не всегда диагностируемая форма розацеа. Французский дерматолог Degos R. [1957] впервые описал пациента с хроническим персистирующим отеком и эритемой верхней половины лица неясной этиологии. Так как первый пациент наблюдался в южном районе Франции Морбиган, то и заболевание получило название болезнь Морбигана. Заболевание проявляется центрофациально с поражением средней трети лица. При этой болезни на фоне типичных для розацеа морфологических элементов наблюдается крепкий, не сохраняющий ямки при надавливании, отек на лбу, подбородке, веках, носу и щеках. Речь идет не о собственно отеке, а об увеличении соединительной ткани и сопутствующем этому фиброзе, возникающих на фоне хронического воспаления и лимфостаза. Типичным является темно-красного цвета с фиолетовым оттенком выраженный отек с переходом в индурацию. Течение вначале хроническое рецидивирующее, а затем персистирующее. Субъективных симптомов заболевания не отмечено, однако косметически заметно огрубение контуров лица.

Гистопатологически имеется фиброз, отек с расширением лимфатических сосудов, а также периваскулярный и перифолликулярный гистиоцитарный инфильтрат. Характерно увеличенное количество тучных клеток. Патогенетическое значение имеют, возможно, хронические воспалительные реакции с обструкцией лимфатических сосудов, нарушения микроциркуляции и индуцированный тучными клетками фиброз. Хроническое течение, отсутствие лабораторных изменений и относительно специфические гистопатологические изменения, а также устойчивость к терапии являются, помимо клинической картины, важными критериями для установления диагноза. Картина заболевания описана и под другим названием: солидный персистирующий отек лица. Подобные изменения лица встречаются при акне, розацеа и синдроме Меркельссона-Розенталя, однако возможная причинная взаимосвязь с ними не установлена.

В дифференциальной диагностике розацеа должны учитываться следующие заболевания: синдром Мелькерссона-Розенталя; нарушения оттока венозных или лимфатических сосудов вследствие опухолей, операций, рентгеновского облучения, инфекций и воспалительных процессов; отека Квинке; врожденного ангионевротического отека; персистирующий отек при контактной экземе, хроническом актиническом дерматите, актиническом ретикулоиде, лимфоме, красной волчанке, саркоидозе, дерматомиозите. В некоторых случаях болезнь Морбигана устанавливается только методом исключения.
Диагностика розацеа

Постановка диагноза розацеа основывается на данных анамнеза, клиники и морфологических данных. Для больных розовыми угрями характерны следующие данные [Старченко М. Е. и соавт., 1998]:

— типичная локализация очагов поражения — щеки, подбородок, лоб, нос;

— женщины болеют чаще мужчин (4: 1);

— демодекс выявляется у 83—90% [Georgala S. et al., 1992];

— поражение желудочно-кишечного тракта (чаще всего — хронический гастрит);

— при гистологическом исследовании — периваскулярный и перифолликулярный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов.

Дифференциальная диагностика розацеа проводится с вульгарным акне, периоральным дерматитом, эритематозом (красной волчанкой), мелкоузелковым саркоидозом, бугорковым сифилидом, красной зернистостью носа, болезнью Прингла-Бурневилля, карциноидом, фотодерматозом, себорейным дерматитом, лейкемическим инфильтратом, грибовидным микозом, фолликулитом.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector